Также специалист объяснила, почему японский сценарий может не сработать в других странах
Профессор Школы системной биологии американского университета Джорджа Мейсона, главный научный сотрудник лаборатории функциональной геномики медико-генетического научного центра РАН Анча Баранова рассказала, почему в Японии заболеваемость штаммом «Дельта» сошла на нет.
Как пояснила специалист в интервью Lenta.ru, это способствовали изолированность и отсутствие широкого разнообразия штаммов на территории страны.
«В Японию попала одна «Дельта», в которой накопились мутации в белке nsp14, отвечающем за способность вируса исправлять мутации», — пояснила специалист.
Однако сам белок nsp14 «испортился», что привело к многочисленным ошибкам и впоследствии к исчезновению вируса, подчеркнула она.
По словам эксперта, производные от «подпорченного» дельта-штамма коронавируса переняли от него ослабленную функцию по исправлению мутаций.
Баранова также отметила, что исчезновению коронавируса в Японии способствовала не только относительная изолированность страны, в отличие от Европы, но и дисциплинированное отношение граждан к ограничительным мерам.
Вместе с тем генетик считает опасным исчезновение дельта-штамма коронавируса в России по примеру Японии. Она объяснила это его высоким уровнем инфекционности, которая позволяет сдерживать распространение других вариантов вируса.
«Есть штаммы более зловредные, среди них и те, которые уклоняются от антител, а значит, их хуже берет вакцина. Если «Дельта» сама по себе сдохнет, а другие штаммы обрадуются и придут — возможно, от этого станет гораздо хуже», — заключила Баранова.
Ранее руководитель команды ученых из Национального института генетики и Университета Ниигаты профессор Ицуро Иноуэ сообщил, что циркулирующий в Японии дельта-штамм коронавируса мог накопить слишком много мутаций в одном из неструктурных белков, что впоследствии могло лишить его способности «исправляться» и вызвало «самоликвидацию».
Исследователь отметил, что в начале появления варианта «Дельта» в Японии мутации в нем быстро накапливались, однако затем прекратились. По его словам, большая часть изменений происходила на участке A394V неструктурного белка nsp14, отвечающего за исправление ошибок при репликации. В итоге вирус, пытаясь исправить дефекты, потерял способность размножаться.